Pathologies chroniques cours et exercice

L'ostéoporose est classée comme un trouble osseux métabolique.

• L'ostéoporose entraîne une fragilité et une fragilité des os - tellement fragiles qu'une chute ou même un léger stress tel qu'une flexion ou une toux peuvent provoquer une fracture .

Classification

L'ostéoporose peut être classée en deux types:

• Ostéoporose primaire. L'ostéoporose primaire survient chez les femmes après la ménopause et chez les hommes plus tard dans la vie, mais ce n'est pas simplement une conséquence du vieillissement mais de l' incapacité de développer une masse osseuse optimale pendant l'enfance, l'adolescence et l'âge adulte.
• Ostéoporose secondaire L'ostéoporose secondaire est le résultat de médicaments ou d'autres conditions et maladies qui affectent le métabolisme osseux.

Physiopathologie

L'ostéoporose se caractérise par une réduction de la masse osseuse, une détérioration de la matrice osseuse et une diminution de la résistance architecturale de l'os.

• Masse osseuse totale réduite. Le renouvellement osseux homéostatique normal est altéré; le taux de résorption osseuse maintenu par les ostéoclastes est supérieur au taux de formation osseuse maintenu par les ostéoblastes, entraînant une réduction de la masse osseuse totale.
• Progression. Les os deviennent poreux, cassants, fragiles; ils se fracturent facilement sous des contraintes qui ne briseraient pas l'os normal.
• Changements posturaux Les changements posturaux entraînent un relâchement des muscles abdominaux et un abdomen en saillie.
• Pertes liées à l'âge. La calcitonine et l' œstrogène diminuent avec le vieillissement, tandis que l'hormone parathyroïdienne augmente, ce qui augmente le renouvellement osseux et la résorption osseuse.
• Conséquence. La conséquence de ces changements est la perte nette de masse osseuse au fil du temps.

Les causes

Les causes de l'ostéoporose et leurs effets sur les os comprennent:

• La génétique. Les femmes caucasiennes de petite taille et non obèses courent le plus grand risque; Les femmes asiatiques de faible taille risquent de présenter une densité minérale osseuse maximale basse; Les femmes afro-américaines sont moins sensibles à l'ostéoporose.
• Âge. L'ostéoporose survient chez les hommes à un taux plus faible et à un âge plus avancé, car on pense que la testostérone et l'œstrogène jouent un rôle important dans l'obtention et le maintien de la masse osseuse. Le risque d'ostéoporose augmente avec l'âge.
• Nutrition. Un faible calcium apport , faible apport en vitamine D , un apport élevé en phosphate , et les calories insuffisantes réduisent les nutriments nécessaires pour le remodelage osseux.
• Exercice physique. Un mode de vie sédentaire , l'absence d' exercice de mise en charge , un faible poids et un indice de masse corporelle augmentent le risque d'ostéoporose, car les os ont besoin de stress pour maintenir leurs os.
• Choix de style de vie Une consommation excessive de caféine et d'alcool, le tabagisme et le manque d'exposition à la lumière du soleil réduisent l'ostéogenèse dans le remodelage osseux.
• Médicaments L'absorption de corticostéroïdes , de médicaments antiseizure , d' héparine et d' hormones thyroïdiennes affecte l'absorption du calcium et le métabolisme.

Signes cliniques

Les signes et symptômes courants observés chez les patients atteints d'ostéoporose sont les suivants:

• Fractures La première manifestation clinique de l'ostéoporose peut être des fractures, qui surviennent le plus souvent sous forme de fractures de compression .
• Cyphose. L'effondrement progressif d'une vertèbre est asymptomatique et s'appelle cyphose progressive ou "bosse de dowager" associée à une perte de taille.
• Diminution de la calcitonine. La calcitonine, qui inhibe la résorption osseuse et favorise la formation osseuse, est diminuée.
• Diminution de l'œstrogène. L'œstrogène, qui inhibe la dégradation osseuse, diminue avec le vieillissement.
• Augmentation de l'hormone parathyroïdienne. L'hormone parathyroïdienne augmente avec le vieillissement, ce qui augmente le renouvellement osseux et la résorption osseuse.

La prévention

Pour prévenir l'ostéoporose primaire et secondaire, des mesures telles que les suivantes doivent être mises en œuvre:

• Identification. L'identification précoce des adolescents à risque et des jeunes adultes pourrait prévenir l'ostéoporose.
• Régime. Un régime avec un apport accru en calcium renforce les os et évite les fractures.
• Activités. La participation à des exercices de mise en charge réguliers se traduit par un excellent maintien de l'os.
• Mode de vie. Des modifications du mode de vie, telles que la réduction de la consommation de caféine, de cigarettes, de boissons gazeuses et d'alcool, pourraient améliorer l'ostéogenèse pour le remodelage osseux.

La polyarthrite rhumatoïde est classée comme une maladie diffuse du tissu conjonctif.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune d'origine inconnue. Classé comme une maladie diffuse du tissu conjonctif et est de nature chronique.

Elle se caractérise par une inflammation diffuse et une dégénérescence des tissus conjonctifs.

Physiopathologie

La physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde est brève et concise.

• Réaction auto-immune. Dans la PR, la réaction auto-immune se produit principalement dans le tissu synovial .
• Phagocytose. La phagocytose produit des enzymes dans l'articulation.
• La dégradation du collagène Les enzymes décomposent le collagène, provoquant un œdème, une prolifération de la membrane synoviale et finalement la formation d'un pannus (un épaississement de la membrane synoviale).
• Dommage. Le Pannus détruit le cartilage et érode l'os.
• Conséquences. Les conséquences sont la perte de surfaces articulaires et le mouvement des articulations.
• Changements dégénératifs Les fibres musculaires subissent des changements dégénératifs et l'élasticité des tendons et des ligaments et le pouvoir contractile sont perdus.

Les causes

Les maladies diffuses du tissu conjonctif ont des causes inconnues, mais on pense également qu'elles résultent d'anomalies immunologiques.

La génétique. Les chercheurs ont montré que les personnes ayant un marqueur génétique spécifique appelé épitope partagé HLA ont cinq fois plus de chances de développer la polyarthrite rhumatoïde que les personnes sans marqueur.

Agents infectieux. Les agents infectieux tels que les bactéries et les virus peuvent déclencher le développement de la maladie chez une personne dont les gènes les rendent plus susceptibles de l’avoir.

Hormones féminines. 70% des personnes atteintes de PR sont des femmes , ce qui est dû aux fluctuations des hormones féminines.

Facteurs environnementaux. Les facteurs environnementaux tels que l'exposition à la fumée de cigarette, la pollution de l'air et les insecticides.

Expositions professionnelles. Des substances telles que la silice et l'huile minérale peuvent endommager le travailleur et entraîner une dermatite de contact .

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de la PR varient, reflétant généralement le stade et la gravité de la maladie.

Douleur articulaire. Un des signes classiques, les articulations douloureuses ne sont pas faciles à déplacer.

Gonflement. La limitation de la fonction est le résultat des articulations enflées.

Chaleur. Il y a de la chaleur dans l'articulation affectée et à la palpation, les articulations sont spongieuses.

Érythème. La rougeur de la zone affectée est un signe d'inflammation.

Déformations Les malformations des mains et des pieds peuvent être causées par un défaut d'alignement entraînant un gonflement.

Complications

Les médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde peuvent entraîner des effets secondaires graves et indésirables.

• Suppression de la moelle osseuse. Une mauvaise utilisation des immunosuppresseurs pourrait conduire à une suppression de la moelle osseuse.
• L' anémie . Les agents immunosuppresseurs tels que le méthotrexate et lecyclophosphamide sont hautement toxiques et peuvent provoquer une anémie .
• Troubles gastro-intestinaux. Certains AINS peuvent provoquer une irritation et une ulcération gastriques

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est un état de dyspnée chronique avec limitation du débit expiratoire qui ne fluctue pas de manière significative.

• L'OMS définit la maladie pulmonaire obstructive chronique comme «une maladie évitable et pouvant être traitée avec des effets extrapulmonaires importants pouvant contribuer à la gravité chez les patients».Cette définition mise à jour est une description générale de la MPOC et de ses signes et symptômes.

Classification

Il existe deux catégories de BPCO: la bronchite chronique et l’emphysème. Ces deux types de MPOC peuvent parfois être déroutants car certains patients présentent des signes et des symptômes qui se chevauchent

La bronchite chronique

La bronchite chronique est une maladie des voies respiratoires et se définit par la présence de toux et de crachats pendant au moins trois mois au cours de deux années consécutives. Les polluants ou les allergènes irritent les voies respiratoires et entraînent la production de crachats par les glandes sécrétant le mucus et les cellules caliciformes.Un large éventail d'infections virales, bactériennes et mycoplasmiques peut provoquer des épisodes aigus de bronchite

.Emphysème L'emphysème pulmonaire est un terme pathologique qui décrit une distension anormale des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales et la destruction des parois des alvéoles. Il y a altération des échanges de dioxyde de carbone et d'oxygène, et l'échange résulte de la destruction des parois des alvéoles surdistribuées.

Il existe deux types principaux d'emphysème: panlobulaire et centrilobulaire.

En panlobulaire , il y a destruction de la bronchiole respiratoire, du canal alvéolaire et des alvéoles.Tous les espaces du lobule sont agrandis.Dans le cas des globules centro - globulaires , les changements pathologiques se produisent principalement au centre du lobule secondaire.

Physiopathologie

Dans la BPCO, la limitation du débit d'air est à la fois progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons aux gaz ou particules nocifs.

• Une réponse inflammatoire se produit dans les voies respiratoires proximales et périphériques, le parenchyme pulmonaire et le système vasculaire pulmonaire.
• En raison de l'inflammation chronique, des changements et un rétrécissement se produisent dans les voies respiratoires.
• Il y a une augmentation du nombre de cellules caliciformes et des glandes sous-muqueuses agrandies conduisant à une hypersécrétion de mucus.
• Cela peut entraîner la formation de cicatrices à long terme et le rétrécissement de la lumière des voies respiratoires.
• La destruction de la paroi alvéolaire entraîne la perte des attachements alvéolaires et une diminution du recul élastique.
• Le processus inflammatoire chronique affecte le système vasculaire pulmonaire et provoque un épaississement de la paroi vasculaire et une hypertrophie du muscle lisse 

Les causes

Les causes de la MPOC comprennent les facteurs environnementaux et les facteurs de l'hôte. 

Celles-ci comprennent:

Fumer diminue l'activité des cellules piégeuses et affecte le mécanisme de nettoyage ciliaire des voies respiratoires.

Exposition professionnelle. Une exposition prolongée et intense à la poussière et aux produits chimiques d'origine professionnelle, à la pollution de l'air intérieur et à la pollution de l'air extérieur contribuent tous au développement de la MPOC.

Anomalies génétiques . Le facteur de risque génétique bien documenté est une déficience en alpha1-antitrypsine, un inhibiteur enzymatique qui protège le parenchyme pulmonaire des lésions.

Manifestations cliniques

L'histoire naturelle de la MPOC est variable mais constitue une maladie généralement progressive.

Toux chronique . La toux chronique est l'un des principaux symptômes de la MPOC.

Expectoration . Il existe une hyperstimulation des cellules caliciformes et de la glande sécrétant le mucus, entraînant une surproduction de crachats.

Dyspnée à l'effort . La dyspnée est généralement progressive, persistante et s'aggrave avec l'exercice.Dyspnée au repos . À mesure que la MPOC progresse, une dyspnée au repos peut survenir.

La perte de poids . La dyspnée interfère avec l'alimentation et le travail respiratoire est une perte d'énergie.

La prévention

La prévention de la MPOC n'est jamais impossible. La discipline et la cohérence sont les clés pour se libérer des maladies pulmonaires chroniques.

Arrêt du tabac . Il s'agit de l'intervention la plus rentable pour réduire le risque de développer une MPOC et en arrêter la progression.Les prestataires de soins de santé devraient promouvoir la cessation en expliquant les risques liés au tabagisme et en personnalisant le message «à risque» au patient.

Complications

La complication majeure potentiellement mortelle de la MPOC: l'insuffisance respiratoire .

• Insuffisance respiratoire . L'acuité et l'apparition de l'insuffisance respiratoire dépendent de la fonction pulmonaire de base, de l'oxymétrie de pouls ou des gaz du sang artériel , des comorbidités et de la gravité des autres complications de la BPCO.Cela peut être aigu ou chronique et peut nécessiter un soutien respiratoire jusqu'à ce que d'autres complications aiguës puissent être traitées.

Le cancer est un processus pathologique qui commence lorsqu'une cellule anormale est transformée par la mutation génétique de l'ADN cellulaire.

Les cellules cancéreuses sont décrites comme des néoplasmes malins car elles présentent une croissance cellulaire incontrôlée qui ne suit aucune demande physiologique ( néoplasie ).

Caractéristiques des cellules malignes. Les cellules sont indifférenciées et ressemblent souvent peu aux cellules normales; ils se développent à la périphérie et émettent des processus qui s'infiltrent et détruisent les tissus environnants; le rythme de leur croissance est variable et dépend du niveau de différenciation; ils peuvent accéder aux canaux sanguins et lymphatiques et métastaser à d'autres zones du corps; ils causent souvent des effets généralisés tels que l' anémie , la faiblesse et la perte de poids; ils causent souvent des lésions tissulaires étendues et provoquent la mort à moins que la croissance ne soit contrôlée.

Invasion et métastases. Les processus de maladie maligne peuvent permettre la propagation ou le transfert de cellules cancéreuses d'un organe ou d'une partie du corps à l'autre par l'invasion (croissance de la tumeur primaire dans les tissus hôtes environnants) et la métastase (dissémination ou propagation de cellules malignes de la tumeur primaire). vers des sites distants.

Carcinogenesis. La cancérogenèse est une transformation maligne qui implique l' initiation (initiateurs tels que produits chimiques, facteurs physiques et agents biologiques, échappant aux mécanismes enzymatiques normaux et altérant la structure génétique de l'ADN cellulaire), exposition (l'exposition répétée aux cocarcinogènes provoque l'expression de gènes anormaux ou mutants information), et la progression (les cellules altérées présentent un comportement malin accru).

Rôle du système immunitaire. Certaines données indiquent que le système immunitaire peut détecter le développement de cellules malignes et les détruire avant que la croissance cellulaire ne soit incontrôlée, mais lorsque le système immunitaire ne parvient pas à identifier et à arrêter la croissance des cellules malignes, le cancer clinique se développe.

Détection et prévention du cancer

Les infirmières et les médecins ont toujours été impliqués dans la prévention tertiaire, les soins et la rééducation des patients après le diagnostic et le traitement du cancer, mais les cliniciens et les chercheurs mettent également l'accent sur la prévention primaire et secondaire du cancer.

• Prévention primaire. La prévention primaire vise à réduire les risques de maladie grâce à des stratégies de promotion de la santé.
• Prévention secondaire. Les programmes de prévention secondaire favorisent les activités de dépistage et de détection précoce telles que l'auto-examen des seins et des testicules et les tests Papanicolaou (Pap).

Diagnostic du cancer

Un diagnostic de cancer repose sur l'évaluation des changements physiologiques et fonctionnels et des résultats de l'évaluation diagnostique.

• Identification du marqueur tumoral. Analyse des substances présentes dans les tissus corporels, le sang ou d'autres fluides corporels, produites par la tumeur ou par l'organisme en réponse à la tumeur.
• Profil génétique. Analyse de la présence de mutations dans les gènes présents dans les tumeurs ou les tissus corporels.
• Mammographie. La mammographie est l'utilisation d'images radiographiques du sein.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM utilise des champs magnétiques et des signaux radiofréquences pour créer des images en coupe de différentes structures corporelles.
• Tomodensitométrie (TDM). La tomodensitométrie utilise des rayons X à faisceau étroit pour balayer des couches successives de tissus afin d'obtenir une vue en coupe.
• Fluoroscopie. Utilisation de rayons X qui identifient les contrastes dans les densités de tissus corporels; peut impliquer l'utilisation d'agents de contraste.
• Échographie Les ultrasons utilisent des ondes sonores à haute fréquence qui font écho aux tissus du corps et sont convertis électroniquement en images; utilisé pour évaluer les tissus profonds dans le corps.
• Endoscopie Visualisation directe d'une cavité corporelle ou d'un passage par insertiond'un endoscope dans une cavité ou une ouverture du corps; permet la biopsie tissulaire, l' aspiration de liquide et l'excision de petites tumeurs.
• Imagerie en médecine nucléaire. Utilise l'injection intraveineuse ou l'ingestion de substances radio-isotopiques, suivie d'une imagerie des tissus qui ont concentré les radio-isotopes.
• Tomographie par émission de positrons . Grâce à l'utilisation d'un traceur, fournit des images en noir et blanc ou à code couleur de l'activité biologique d'une zone particulière, plutôt que de sa structure.
• Scanner Utilisation d'un scanner et d'un tomodensitomètre dans une machine pour fournir une image combinant des détails anatomiques, une résolution spatiale et des anomalies métaboliques fonctionnelles.
• Radioimmunoconjugués. Les anticorps monoclonaux sont marqués avec un radio-isotope et injectés par voie intraveineuse au patient.

Classement des tumeurs

Une évaluation diagnostique complète comprend l'identification du stade et du grade de la tumeur. 
Mise en scène. La stadification détermine la taille de la tumeur et l'existence d'une invasion locale et de métastases à distance.

• Système tumoral, nodal et métastatique (TNM). Le système TNM est fréquemment utilisé, où T est l'étendue de la tumeur primaire, N est l'absence ou la présence et l'étendue de métastases des ganglions lymphatiques régionaux et M est l'absence ou la présence de métastases à distance.
• Classement Le classement fait référence à la classification des cellules tumorales et cherche à définir le type de tissu à l'origine de la tumeur et le degré auquel les cellules tumorales conservent les caractéristiques fonctionnelles et histologiques du tissu d'origine.
• Grade I à IV. Les tumeurs de grade I , également connues sous le nom de tumeurs bien différenciées, ont une structure et une fonction proches du tissu d'origine, tandis que les tumeurs de grade IV ne ressemblent pas clairement au tissu d'origine en termes de structure et de fonction.

Les principales sources de glucose qui circulent dans le sang sont l'absorption des aliments ingérés  et la formation de glucose par le foie à partir de substances alimentaires.

• Le diabète  est un groupe de maladies métaboliques qui se produisent avec des taux accrus de glucose dans le sang.
• Le diabète  entraîne le plus souvent des anomalies de la sécrétion d'insuline, de l'action de l'insuline, voire des deux.

Le système de classification du diabète est unique car les résultats de la recherche suggèrent de nombreuses différences parmi les individus au sein de chaque catégorie, et les patients peuvent même passer d'une catégorie à une autre, sauf pour les patients atteints de diabète de type 1.

• Le diabète a classifications principales qui comprennent diabète de type 1 , le diabète de type 2 , diabete gestationnel s, et le diabète sucré associé à d' autres conditions.
• Les deux types de diabète sont différenciés en fonction de leurs facteurs causatifs, de leur évolution clinique et de leur prise en charge.

Physiopathologie

Le diabète a différents cours de physiopathologie, car il a plusieurs types.

1. L'insuline est sécrétée par les cellules bêta du pancréas et c'est une hormone anabolique.
2. Lorsque nous consommons des aliments, l'insuline déplace le glucose du sang vers les muscles , le foie et les cellules adipeuses à mesure que le taux d'insuline augmente.
3. Les fonctions de l'insuline comprennent le transport et le métabolisme du glucose pour l'énergie, la stimulation du stockage du glucose dans le foie et les muscles, servant de signal au foie pour arrêter la libération de glucose, l'accumulation de graisse dans le tissu adipeux et l'accélération. du transport des acides aminés dans les cellules.
4. L'insuline et le glucagon maintiennent un taux de glucose constant dans le sang en stimulant la libération de glucose par le foie.

Diabète de type 1

• Le diabète de type 1 se caractérise par la destruction des cellules bêta du pancréas .
• Un facteur sous-jacent commun au développement du diabète de type 1 est une susceptibilité génétique .
• La destruction des cellules bêta entraîne une diminution de la production d'insuline, une production de glucose non contrôlée par le foie et une hyperglycémie à jeun .
• Le glucose prélevé dans les aliments ne peut plus être stocké dans le foie mais reste dans le sang.
• Les reins n'absorberont pas le glucose une fois qu'il aura dépassé le seuil rénal. Il apparaîtra donc dans l' urine et sera appelé glycosurie .
• Une perte excessive de fluides s'accompagne d'une excrétion excessive de glucose dans l'urine entraînant une diurèse osmotique.
• Il y a dégradation des graisses, ce qui entraîne la production de cétones , le sous-produit de la dégradation des graisses.

Diabète de type 2

Le diabète de type 2 présente des problèmes majeurs de résistance à l'insuline et d' altération de la sécrétion d'insuline .

L'insuline ne pouvant pas se lier aux récepteurs spéciaux, l'insuline devient moins efficace pour stimuler l'absorption du glucose et pour réguler la libération de glucose.

Il faut augmenter la quantité d'insuline pour maintenir le taux de glucose à un niveau normal ou légèrement élevé.

Cependant, il y a suffisamment d'insuline pour empêcher la dégradation des graisses et la production de cétones.

Un diabète de type 2 non contrôlé peut entraîner un syndrome hyperglycémique et hyperosmolaire non cétotique .

Les symptômes habituels que le patient peut ressentir sont la polyurie, la polydipsie, la polyphagie, la fatigue , l'irritabilité, des plaies cutanées mal cicatrisées, des infections vaginales ou une vision trouble.

Diabète gestationnel

Avec le diabète gestationnel  , la femme enceinte présente un degré d'intolérance au glucose dès le début de la grossesse.

La sécrétion d'hormones placentaires provoque une résistance à l'insuline , conduisant à une hyperglycémie.

Après l' accouchement , les taux de glucose sanguin chez les femmes atteintes de diabète gestationnel reviennent généralement à la normale ou plus tard lors du développement d'un diabète de type 2

Les causes

La cause exacte du diabète sucré est en réalité inconnue, mais certains facteurs contribuent au développement de la maladie.

Diabète de type 1

• La génétique. La génétique pourrait avoir joué un rôle dans la destruction des cellules bêta dans le diabète de type 1.
• Facteurs environnementaux. L'exposition à certains facteurs environnementaux tels que les virus peut entraîner la destruction des cellules bêta.

Diabète de type 2

• Poids. Le surpoids ou l'obésité est l'un des facteurs qui contribuent au diabète de type 2, car il provoque une résistance à l'insuline.
• Inactivité. Un manque d'exercice et un mode de vie sédentaire peuvent également provoquer une résistance à l'insuline et une diminution de la sécrétion d'insuline.

Diabète gestationnel

• Poids. Si vous êtes en surpoids avant la grossesse et si vous avez un surplus de poids, le corps a de la difficulté à utiliser l'insuline.
• La génétique. Si vous avez un parent ou un frère ou une sœur qui a le diabète de type 2, vous êtes probablement prédisposé au diabète gestationnel.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques dépendent du niveau d'hyperglycémie du patient.

• Polyurie ou augmentation de la miction.  La polyurie se produit parce que les reins éliminent l'excès de sucre du sang, entraînant une production d'urine plus élevée.
• Polydipsie ou soif accrue. La polydipsie est présente parce que le corps perd plus d'eau à mesure que la polyurie se produit, provoquant une augmentation de la soif du patient.
• Polyphagie ou augmentation de l'appétit. Bien que le patient puisse consommer beaucoup de nourriture, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules en raison de la résistance à l'insuline ou du manque de production d'insuline.
• Fatigue et faiblesse. Le corps ne reçoit pas assez d'énergie de la nourriture ingérée par le patient.
• La vision est trouble. 

Rôle AIde soignant(e)

Démarche éducative, hygiène corporel, hygiène alimentaire, pratique d'exercices régulier, hygiène bucco-dentaire,éviter le stress, favoriser le repos

Proposé par : S.julien équipe E-learning

L'asthme affecte les personnes à leurs différents stades de la vie, mais il peut être évité et traité.

• L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires qui provoque une hyperréactivité des voies respiratoires, un œdème muqueux et une production de mucus.
• L'inflammation mène finalement à des épisodes récurrents de symptômes d'asthme.
• Les patients asthmatiques peuvent connaître des périodes sans symptômes, en alternance avec des exacerbations aiguës de quelques minutes à quelques heures ou jours.
• L'asthme, la maladie chronique la plus commune de l'enfance, peut commencer à tout âge.

La pathophysiologie sous-jacente de l'asthme est une inflammation réversible et diffuse des voies aériennes qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires.

Lorsque les mastocytes sont activés, il libère plusieurs produits chimiques appelés médiateurs.

Ces produits chimiques perpétuent la réponse inflammatoire, entraînant une augmentation du flux sanguin , une vasoconstriction, une fuite de fluide du système vasculaire, une attraction des globules blancs dans la région et une bronchoconstriction.La bronchoconstriction aiguë due aux allergènes résulte de la libération de médiateurs par les mastocytes qui contractent directement les voies respiratoires.À mesure que l'asthme devient plus persistant, l'inflammation progresse et d'autres facteurs peuvent jouer un rôle dans la limitation du débit d'air.

Voici quelques facteurs qui influencent le développement de l'asthme.

L'allergie est le facteur prédisposant le plus fort à l'asthme.

Exposition chronique aux irritants des voies respiratoires. Les irritants peuvent être saisonniers (pollens de graminées, d'arbres et de mauvaises herbes) ou vivaces (moisissures, poussières, cafards, squames animales).

Exercice. Trop d'exercice peut aussi causer de l'asthme.

Stress / bouleversement émotionnel. Cela peut provoquer une constriction des voies respiratoires menant à l'asthme.

Médicaments Certains médicaments peuvent déclencher l'asthme.

Les signes et symptômes 

Les signes et symptômes de l'asthme peuvent être facilement identifiés. Une fois que les symptômes suivants sont observés, une visite chez le médecin est nécessaire.

• Les symptômes les plus courants de l'asthme sont la toux (avec ou sans production de mucus), la dyspnée et la respiration sifflante (avant l'  expiration , puis éventuellement pendant l'inspiration).
• Contre la toux . Il y a des cas où la toux est le seul symptôme.
• Dyspnée. Des serrements généraux peuvent survenir, entraînant une dyspnée.
• Respiration sifflante. Il peut y avoir une respiration sifflante, d'abord à l'expiration, puis éventuellement pendant l'inspiration.
• Les crises d'asthme se produisent souvent la nuit ou tôt le matin.
• Une exacerbation de l'asthme est fréquemment précédée par une augmentation des symptômes au fil des jours, mais elle peut débuter brusquement.
• L'expiration nécessite des efforts et se prolonge.
• Au fur et à mesure de l’exacerbation, une cyanose centrale secondaire à une hypoxie sévère peut apparaître.
• Des symptômes supplémentaires, tels que la diaphorèse, la tachycardie et une augmentation de la pression pulsée, peuvent survenir.
• Asthme induit par l'exercice: symptômes maximaux pendant l'exercice, absence de symptômes nocturnes et parfois seulement description d'une sensation d'étouffement pendant l'exercice.
• Une réaction sévère et continue, état asthmatique, peut survenir.  la vie est en danger.
• L'eczéma, les éruptions cutanées et l'œdème temporaire sont des réactions allergiques associées à l'asthme.

La prévention

Les patients souffrant d'asthme récurrent devraient subir des tests pour identifier les substances qui précipitent les symptômes.

• Allergènes . Les allergènes, saisonniers ou pérennes, peuvent être évités en évitant tout contact avec eux chaque fois que possible.
• Connaissance. La connaissance est la clé de la qualité des soins de l'asthme.
• Évaluation. L'évaluation de la déficience et du risque est la clé du contrôle.

Les complications de l'asthme 

• Statut asthmatique . L’obstruction des voies respiratoires lors d’un état de mal asthmatique entraîne souvent une hypoxémie.
• Insuffisance respiratoire . L'asthme, s'il n'est pas traité, évolue vers une insuffisance respiratoire.
• Pneumonie . Le mucus qui s'accumule dans les poumons et devient infecté peut entraîner le développement d' une pneumonie .

Rôle Aide soignant(e)

Rassurer et instaurer un climat de confiance lors des crises, installer le patient en position demi-assise, apprécier son état de fatigue, mette à la porter du patient tous les objets de 1 er nécessité, évaluer les paramètres vitaux, faire les transmissions

Correction 

ASTHME:maladie chronique qui correspond à une inflammation des bronches. 

• Respiration sifflante
• Toux
• Sensation d’étouffement 
•  Poids sur la poitrine

DIABÈTE :Maladie chronique, caractérisée par un excès de sucre dans le sang appelé "hyperglycémie".

• Envies fréquentes d'uriner et des urines abondantes (polyurie)
• Une soif anormale (polydipsie)
• Un amaigrissement important malgré un maintien de l'appétit

MALADIE NEURO DÉGÉNÉRATIVE :pathologie progressive qui affecte le cerveau ou le système nerveux, entraînant la mort des cellules nerveuses.

• la maladie d’Alzheimer
• la maladie de Parkinson
• la sclérose en plaque
• la maladie de Huntington
• la maladie de Creutzfeldt-Jakob

Sultan Julien

Formateur IFSI